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    毒理 　　
    因该品极少有生活性接触，故急性中毒基本上均为职业接触的生产性中毒。熏蒸操作中的具体中毒原因与氯化苦相似，中毒者以生产工人和粮食等熏蒸杀虫接触者为多。该品属神经毒，毒作用带（即引起有害作用的较小剂量到LD50。剂量之间的距离）窄，对人高毒，尤其少年和老年人敏感性很高。国外曾报道有90名工人，在空气浓度为130 mg／m3的环境中，工作了1日，结果有33人中毒。急性中毒的致死浓度为1200～2 400 mg／m3。溴甲烷气体与空气混合达13.5％～14.5％时，遇明火可燃烧，甚至爆炸。某省在船舱杀虫使用中，因产品不纯，又遇明火，结果发生爆炸，致操作者和船员数人丧生，应引以为戒。致毒机制难以用代谢物的毒性来解释，目前认为它是一个强烈的烷化剂，具非特异性原浆毒性，是以整个分子与蛋白质结合使其变性，使神经代谢中重要的巯基酶（如琥珀酸脱氢酶、己糖激酶、丙酮酸氧化酶等）甲基化而被抑制。急性中毒时神经系统和肺受害较早，也较严重；尚可造成心、肝、肾等实质脏器损害。急性中毒致死者，尸检可见脑水肿、脑充血、出血及神经节细胞变性等，主要部位在大脑皮质、基底核、小脑和周围神经，同时有肺水肿和肺实质退行性变等损害。该品气体对黏膜有一定刺激作用，液态污染皮肤亦可引起灼伤。
    临床表现 　　
    1.中毒潜伏期 急性中毒潜伏期多为20分钟至48小时，一般4～6小时，长者也可达3～5日；极高浓度吸入可于数分钟内引起中枢麻醉及呼吸衰竭猝死。个别亚急性中毒潜伏期可超过5日。潜伏期内可无任何不适，或者有轻度头昏、头痛及（或）乏力。
    2.对黏膜的刺激作用 一般不如氯化苦明显，脱离接触后刺激症状会逐渐消失。但空气浓度很高时，也可引起类似氯化苦所致的呼吸系统损害，直至发生中毒性肺水肿。液态溴甲烷可致眼或皮肤灼伤。
    3.全身中毒征象 以神经损害为主，轻者有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、口吃、言语不清、震颤、步态蹒跚；重者发展为中毒性脑水肿，出现昏迷、抽搐、癫痫持续状态、中枢性呼吸衰竭及小脑性共济失调等，同时可伴精神障碍，出现淡漠、谵妄、狂躁、幻觉、妄想、定向障碍及行为异常等，部分患者尚伴多发性周围神经病。只有少数病例神经系统损害较轻，而以呼吸系统损害、肺水肿为主要临床表现。此外，尚可伴代谢性酸中毒和心、肝、肾损害，少数严重中毒者可件发急性肾衰竭和休克，也可有中毒性心肌损害。
    4.实验室检查 血溴浓度升高，但并不与临床中毒程度呈平行关系。正常参考值血溴6.25～25 uno1／L，＞625 umol／L（美国诊断标准）具诊断意义，应注意排除药物及食物等干扰因素。尿溴正常参考值＜12.5 umol／L。胸片有化学性支气管炎、肺炎和肺水肿的相应表现。血气分析有代谢性酸中毒改变。急性肾衰竭则有急剧进展的氮质潴留和血钾升高等。
    5.诊断标准 我国已颁布职业病性急性溴甲烷中毒的诊断标准（GB 7796－87），根据接触史及临床表现，参考血溴（我国GB 7798－87急性溴甲烷中毒诊断标准中未定血溴诊断参考标准）多以美标参考、胸部X线检查等实验室检查改变，排除其他类似临床表现的疾病，即可作出诊断。该标准将急性中毒分为轻、重两级，接触溴甲烷后出现明显的神经和呼吸系统中毒症状，包括嗜睡、步态蹒跚、言语不清、复视、轻度呼吸困难和肺有啰音、血溴升高、尿中出现少量蛋白质等，均属轻度中毒；在此基础上凡出现严重中毒性脑病（脑水肿、昏迷、抽搐、小脑性共济失调及精神障碍等）、肺水肿、急性肾衰竭及休克四者之一者，均可诊为严重中毒。
    6.毒物鉴定
    （1）液态残余毒物测定：先热解使产生氢溴酸，然后用浸过二甲基胺基苯甲醛的试纸或荧光素试纸作定性检测；与氯化苦的混合物采用红外光谱法分析，溴甲烷在10.45 nm、氯化苦在6.2 nm处有吸收峰。
    （2）空气中溴甲烷测定：可用热铂金丝氧化测定溴化物，或者通过一乙醇胺的作用转变成无机溴化物测定。
    诊断 　　
    溴甲烷中毒
    急救处理 　　
    1.现场急救 迅速将中毒者拖离现场和堵泄漏处理（同氯化苦中毒现场急救），应充分注意施救者或抢险者的自身保护。受害者脱离现场后即应脱除污染衣物，吸新鲜空气。皮肤污染处先用肥皂水清洗，其后再用清水淋浇；有水疱处消毒后用无菌针刺破清除水疱液，然后再用消毒的碳酸氢钠液冲洗创面，再涂消毒的鱼肝油包敷；眼部污染用2％碳酸氢钠液流水冲洗。
    2.急诊观察处理 经口误服者应予催吐，并选用2％～4％碳酸氢钠液洗胃。凡接触溴甲烷后出现眼及呼吸道刺激症状及（或）有头昏、乏力、恶心、呕吐等症状，或者是皮肤污染溴甲烷局部出现水疱者，均应留诊观察至少48小时，同时应注意作进一步的清洗排毒处理。观察期间症状逐步减轻恢复者，可不按急性中毒对待；若症状逐步加重，有发展为中毒性脑病或肺水肿的可能时，可早期作预防性抗中毒性脑水肿或肺水肿处理。具体救治措施可参阅总论中毒性脑病和中毒性肺水肿相关章节。
    3.解毒治疗 目前尚无满意的特别有效解毒药物。动物试验用谷胱甘肽750 mg／kg有治疗作用，但尚无临床试用验证报道。鉴于溴甲烷对巯基酶有抑制作用，故可试用巯基络合剂（二巯丙磺钠、二巯丁二钠或ß一巯乙胺等），具体用法及剂量可参阅，总论特别有效解毒药有关章节，但目前试用的效果多不够理想。
    4.对症及综合治疗
    （1）轻度中毒以对症治疗为主，镇静忌用溴剂，可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C（3～4g）静脉注射或静脉滴注，有助于溴甲烷村排出，但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度，并使液体出入量暂处于负平衡。
    （2）严重中毒以肺水肿表现为主者，参阅总论中毒性肺水肿治疗原则处理，采用以糖皮质激素为主的综合治疗；以神经系统中毒表现为主者，参阅总论中毒性脑病救治处理，积极控制急性中毒性脑病，其中以抗脑水肿和控制抽搐较为重要，中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮，必要时，尚可配合使用高压氧治疗；发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗，并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡，具体措施可参阅毒性肾病治疗。
    （3）防治代谢性酸中毒及实质脏器损害，一般采用5％碳酸氢钠液，根据血气分析或CO2结合力的检测结果计算其用量，作静脉注射。心、肝、肾中毒性损害均作对症处理。此外，尚应加强支持治疗，提供代谢所需足够的能量。
    （4）治疗后遗损害：急性溴甲烷中毒经救治，轻症需数日至数周方可完全恢复，少数患者神经衰弱综合征可持续数月；重症抢救成功者有可能完全恢复，但也有可能留有共济失调、锥体束损害等神经系统后遗症。